2016年7月30日UT西南医学中心 (UT Southwestern Medical Center) Mahesh博士的研究小组的最近一项研究发现：突变的KRAS基因 (Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog) 促进肺癌发生需要有酰基-CoA合成酶长链家族成员3 (ACSL3, Acyl-CoA synthetase long-chain family member 3) 催化底物脂肪酸这种催化反应过程。这项研究发表在7月的Cell Report期刊上。

约30%的肺癌患者有KRAS基因突变。KRAS基因突变的肺癌预后极差。KRAS基因表达一种调节细胞分裂生长的K-Ras蛋白。突变K-Ras基因产生的突变的K-Ras蛋白使细胞分裂不受控制，最终产生癌细胞。突变的KRAS不仅促进肿瘤生长，还维持肺癌细胞的存活。

尽管知道，KRAS是肺癌治疗的靶点，但是现在临床上没有有效抑制突变KRAS的药物。Mahesh博士的发现，可以针对ACSL3靶点开发出抑制KRAS的靶向药。

参考资料
Mahesh S. Padanad, Georgia Konstantinidou, Niranjan Venkateswaran, et al. Fatty Acid Oxidation Mediated by Acyl-CoA Synthetase Long Chain 3 Is Required for Mutant KRAS Lung Tumorigenesis. Cell Reports, 2016; DOI: 10.1016/j.celrep.2016.07.009