2016年12月9日，在美国圣安东尼奥举行的第39届圣安东尼奥乳腺癌研讨会上的临床前研究报告显示Taselisib治疗乳腺癌好于其他PI3K抑制剂。

Genentech（基因泰克）公司主要研究者Lori Friedman提到：“Taselisib能引起p100a蛋白剂量依赖型和时间依赖型缺陷突变。”

PIK3CA突变影响肿瘤细胞周期、生存、生长和增殖。人类肿瘤中能经常发现这类突变，包括激素受体阳性（ER+）、人表皮生长因子受体2阳性（HER2+）和三阴性乳腺癌。

目前各公司都在进行PI3K抑制剂的研究，但治疗指数（therapeutic index）相对较小。需要在治疗安全性和抗肿瘤活性之间做出平衡。PI3K抑制剂可以减少目标肿瘤上游通路的负反馈反应，可以减少肿瘤的抗肿瘤活性。

Lori Friedman提到：“回路和通路的再激活减弱PI3K抑制剂的活性。大部分的PI3K抑制剂在1小时内有活性，在24小时内失效。” 
但是，taselisib对有PIK3CA突变的肿瘤细胞的活性强于其他PI3K靶向药物。对于有突变的肿瘤细胞taselisib的抑制作用可以持续24小时。相对于野生型细胞，有突变细胞对于taselisib更敏感。

研究团队认为实验结果提示taselisib对细胞回路的抑制方面可能有独特的机制。研究者强调taselisib可以降低PI3Kα突变，这“独特”的机制可以增大治疗指数。

另外，Lori Friedman提到：“Taselisib能更有效的阻塞信号。Taselisib相对于其他PI3K抑制剂在体内引起更强的凋亡作用。” 
Taselisib有强烈的诱导肿瘤细胞凋亡作用，可能是由于增强了信号通路的抑制作用。在移植乳腺癌小鼠中，最大耐受剂量会引起肿瘤细胞衰退。

磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）为一种由调节亚单位p85或p101和催化亚单位p110组成的脂激酶，通过催化磷脂酰肌醇4，5-二磷酸磷酸化为磷脂酰肌醇3，4，5-三磷酸而激活下游的Akt等从而对细胞增殖、生存和代谢等起到关键作用。目前，诺华、基因泰克、Exelixis等公司都在开发PI3K抑制剂。